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技術文章

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  • 20209-18
    行為學-曠場實驗

    一、曠場實驗介紹曠場實驗是利用動物對新開闊環境的恐懼而主要在周邊區域活動,在區域活動較少,但動物的探究特性又促使其產生在區域活動的動機,也可觀察由此而產生的焦慮心理。藥物可以明顯增加自主的活動而減少探究行為,劑量的抗精神病藥物可以減少探究行為而不影響自主活動。二、曠場實驗原理該實驗(openfieldtest)又稱敞箱實驗,是評價實驗動物在新異環境中自主行為、探究行為與緊張度的一種方法。以實驗動物在新奇環境之中某些行為的發生頻率和持續時間等,反應實驗動物在陌生環境中的自主行為...

  • 20208-26
    慢性支氣管炎動物模型

    基本原理慢性支氣管炎(chronicbronchitis)是指由感染或非感染因素引起的氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎性反應。慢性支氣管炎的病理特點是支氣管腺體增生、黏液分泌增多。臨床常以咳嗽、咳痰或伴有喘息反復發作,每次持續3個月以上,連續2年以上的慢性過程為特點,嚴重時可并發阻塞性肺氣腫,甚至肺源性心臟病。慢性支氣管炎以老年人居多,病程初期一般癥狀比較輕微,發病季節以冬季較為多見,至春季天氣轉暖后癥狀緩解;晚期-般表現為炎性反應較前加重,且癥狀不分季節、常年存...

  • 20208-26
    心肌梗死動物模型

    造模機制通過結扎引起模型動物的冠狀動脈狹窄或閉塞,使該冠脈所供應的心肌缺血、壞死,從而引起模型動物心肌梗死。造模方法簡要的來說,-般冠狀動脈結扎術主要分為三步:首先,動物在麻醉后,在第四肋間行左胸開胸術;然后小心地將心包膜打開,在左心耳尖遠端結扎左冠狀動脈前降支(leftanteriordescending,LAD),如果結扎成功的話。心電圖(electrocardiogram,ECG測顯示典型的ST段抬高,而觀察左心室前壁也會變白;后關閉胸腔。如需制作心肌缺血再灌注損傷模型...

  • 20208-20
    糖尿病模型

    一、服務簡介動物:大小鼠,SPF級,健康,雄性造模方法:Streptozocin鏈脲佐菌素誘發糖尿病動物模型1,I型糖尿病模型造模前普通飼料喂養;II型糖尿病模型造模前高脂高糖飼料(含10%蔗糖,10%豬油,5%膽固醇)喂養1-2個月,誘發出胰島素抵抗2,STZ注射前禁食12小時以上,尾靜脈或者腹腔注射STZ溶液3,I型糖尿病模型STZ注射2次,--8-次,即成;II型糖尿病模型STZ注射--次后,高脂高糖詞料喂養12周二、技術流程1、制作動物模型2、根據客戶要求觀察記錄,給...

  • 20208-20
    AD模型

    一、服務簡介動物:大鼠,SPF級,健康,雄性造模方法:1,經腹腔注射麻醉大鼠;剃除頭頂部毛發后固定于腦立體定位以上,手術區皮膚消毒,切開皮膚,暴露顱骨。2,參照大鼠腦立體定位圖譜(國內多選用包新民的大鼠腦立體定向圖譜),在前后囟2mm、中線外1mm處,用牙科鉆鑿開顱骨,切開硬腦殼膜,用雙刃刀置于上述部位的腦表面,降刀4.5mm,外移1mm,再降刀1mm,外移1.5mm,后上下抽動刀20次,以*切斷穹隆海馬傘。可行單側,也可行雙側穹隆海馬傘切除。術后連續應用頭孢唑啉鈉(50mg...

  • 20208-12
    誘發性高血壓動物模型

    [造模機制]腎動脈狹窄或阻塞,腎臟血液灌注的減少,刺激腎素、血管緊張索合成和分泌增多,激活腎素-血管緊張素.醛固酮系統(renin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS),引起血管收縮,增加外周阻力而升高血壓。另外,醛固酮增高或者腎臟功能的降低.引起水鈉潴留,血容量增加,使血壓升高。同時引起的氧化應激、血流動力學改變以及炎癥反應,均可使多器官受到損害。主動脈縮窄法和腎裹法均引起交感神經興奮和內皮素釋放,包裹法還引起腎周炎癥,和肥胖引起的高血壓有...

  • 20208-12
    誘發性高脂血癥動物模型

    [造模機制]長期喂飼高脂飲食,增加膽固醇和甘油三酯的攝入量,增加血漿富含膽固醇和富含甘油三酯脂蛋白,是高脂血癥模型的造模機制。還有一些特殊的高脂血癥模型,如:靜脈注射TritonWR-1339可以抑制IPL活性,形成-過性高甘油三酯血癥;橄欖油灌胃或脂肪乳靜脈注射,也能形成一過性高甘油三酯血癥。誘導糖尿病后,一般也伴有高甘油三酯血癥。[造模方法]1.高脂飲食喂飼法高脂飲食的組成和制作工藝,及喂飼方法在制備高脂血癥模型時起到了關鍵作用。目前主要有兩種飼料:合成飼料和混合飼料。因...

  • 20208-7
    小鼠肝纖維化模型

    乙醇與肝纖維化發生關系密切。乙醇自從胃腸道被吸收后,經機體酶系氧化生成乙I醛,并可繼續被氧化成乙酸鹽。乙醇轉變成乙醛及乙醛轉變成乙酸鹽或乙酰輔酶iA(NAD)的過程中還可產生還原性煙酰胺腺嘌呤二核甘酸(NADH),而NAD/NADH1比例下降使肝內三羥酸循環受抑、糖異生作用減弱以及脂防酸合成增加,當其增多超過1肝臟的處理能力就形成脂肪肝,終形成肝纖維化,根據人類酒精性肝病的病因和發病!機制,采用在飼喂固體飼料的同時給大鼠胃內連續24周灌入乙醇的方法,復制了可在不.同時期觀察動...

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