縮窄門靜脈主干加絲線致慢性犬門靜脈高壓癥模型

(1)復制方法  成年實驗犬，術前禁食后麻醉。右肋緣下斜切口進腹，游離門靜脈主干，用無損傷鉗暫時阻斷，采用“插管水沖法”(管內事先裝有10號絲線1根)分別于門靜脈主干→左側干→左外支及門靜脈主干→右側干→右前或右后支各放置長度12～16cm及9～12cm的絲線1根，放線同時，逐漸退出插管，后將門靜脈破口縫合并固定絲線尾端。此時門靜脈內有10號絲線2根，其前端分別延伸至左、右肝葉的門靜脈支內。縫扎門靜脈主干使直徑縮窄1/2。取除門靜脈阻斷鉗。門靜脈的放線及縮窄均應在胃冠狀靜脈注入平面以上。離斷肝圓、肝鐮狀、左三角及肝胃韌帶。術后注意補液和給予抗生素。并且在術前和術后測門靜脈壓，做門靜脈造影，行胃鏡檢查，記錄食管胃底靜脈曲張的程度(缺如——未發(fā)現(xiàn)靜脈曲張；輕度——直徑<2.5mm，突入腔內；中度——直徑2.5～4mm，突出腔內；重度——直徑>4mm，突出腔內)。3～4周后動物處死，取門靜脈、食管中下段、胃底做病理學檢查。術后門脈血壓立即上升，術后3～4周略有回落。術后1周肝門處門靜脈主干狹窄，狹窄處上方門靜脈腔內有充盈缺損，部分肝內門靜脈分支已不顯影。2周時門靜脈主干均已閉塞，未見有明顯的向肝側支建立，肝內門靜脈分支不顯影。腸系膜上及脾靜脈明顯擴張，食管胃底曲張靜脈顯影，形成率高于80％，門脈高壓性胃病發(fā)生率高于50％。

(2)模型特點  該模型是在縮窄門靜脈主干的基礎上，再利用絲線的慢性栓塞作用，于術后2周時將門靜脈阻斷，解決了常用實驗犬對門靜脈一次性阻斷無法耐受的問題。而且還因門靜脈主干及其1～3級甚至更末梢的分支均被栓塞、術中離斷了肝周韌帶、術后肝臟出現(xiàn)的繼發(fā)性萎縮纖維化改變，防止了術后門靜脈向肝側支循環(huán)的建立，使模型較為持久。該模型簡便易行，造模周期短，成功率高，且成模持續(xù)時間久。該模型與單純的縮窄門靜脈主干相比，對手術操作的過程及模型形成的周期無影響，但造模后門靜脈壓力的升高及曲張靜脈的形成等效果都優(yōu)于后者。

(3)比較醫(yī)學  門靜脈高壓癥時除了食管靜脈曲張破裂可導致上消化道大出血外，亦可形成胃靜脈曲張，其破裂可引起大出血。門靜脈高壓癥所致的胃黏膜損害主要包括胃靜脈曲張和胃黏膜病變兩種，均可引起致命的大出血。胃靜脈曲張的發(fā)病率尚未確定，從2％～100％，各家報道不一。胃的側支循環(huán)十分豐富，因此胃底靜脈曲張破裂出血比食管靜脈曲張破裂出血更嚴重。經內鏡硬化劑治療多不能控制胃底靜脈曲張破裂出血和栓塞曲張的血管，故病死率較高，多需采用手術治療。因此，胃底靜脈曲張破裂出血日益引起重視。門靜脈高壓癥時胃黏膜充血是導致胃黏膜損害、并形成胃靜脈曲張和胃黏膜病變的基本原因。該模型門靜脈壓力升高明顯，且觀察到明顯的胃底曲張靜脈。